Iнформацiя призначена для спецiалicтiв
 

У дітей і підлітків відбувається адаптація систем і ланок імунної системи до динамічних умов зовнішнього середовища, а також координація іммунологічних механізмів з нейроендокринної регуляції функцій організму.

Поки не завершиться процес становлення імунної системи (до 16-18 років), вплив несприятливих хімічних, біологічних і фізичних факторів викликає більш глибоке порушення імунітету, ніж у зрілому віці.

Під час вагітності імунна система матері проявляє толерантність до антигенних структур плоду, завдяки чому не відбувається його відторгнення. Це пов'язано з наявністю плацентарного бар'єру, з низькою щільністю антигенів гістосумісності на клітинах трофобласта, а також з супрессорною спрямованістю імунних реакцій в системі мати - плід. Жіночий організм, плацента і плід синтезують ряд білкових факторів (альфа-фетопротеїн, уромодулін, білки трофобласта) і небілкових сполук (естрогени, прогестерон, простагландини Е1 і Е2), які пригнічують реакції відторгнення.

На 8-му тижні внутрішньоутробного періоду в організмі плода починається синтез комплементу, а між 8-м і 10-м тижнями з'являються В-лімфоцити. Спочатку це незрілі клітини, що містять в цитоплазмі важкі ланцюги lgM, а пізніше - В-лімфоцити, що мають lgM і lgD на мембранах. Плід синтезує в обмеженній кількості lgG. Його вміст у крові до 17 тиж. вагітності становить у середньому 0,1 г/л, до 32 тижнів. підвищується до 0,4 г/л, а у новонароджених становить близько 11,0 г/л. Однак у доношених цей рівень досягається не за рахунок синтезу, а в результаті активного транспорту lgG через плаценту в останні тижні вагітності. Імуноглобуліни інших класів через плаценту не передаються. У разі контакту з антигенами імунна система плоду відповідає збільшенням синтезу lgM. Підвищення концентрації lgM в пуповинній крові більше 0,3 г/л свідчить про антигенну стимуляції плоду або про внутрішньоутробне інфікування. Синтез lgE може зрости у внутрішньоутробному періоді у дітей з сімей з підвищеним ризиком розвитку атонічних захворювань. У цих випадках підвищена концентрація lgE визначається вже в пуповинній крові. Синтез lgA і особливо його секреторної форми у плода вкрай обмежений, і лише до 3-4 місяців життя секреторні lgA реєструються в слині, носовому слизі і слізній рідині дитини.

Т-лімфоцити з'являються у плода на 12-му тижні внутрішньоутробного періоду, після цього терміну плід здатний виявляти слабкі реакції гіперчутливості уповільненого типу і відторгнення трансплантата. Абсолютне число лімфоцитів в крові різко підвищується на першому тижні життя (фізіологічний лімфоцитоз, що зберігається протягом 5-6 років).

Материнські антитіла класу lgG захищають новонародженого від дифтерійного токсину, вірусів поліомієліту, кору, краснухи, від мікробних інфекцій, що викликаються менінгококами і стрептококами, частково і від правця. Клітинно-опосередкована захист від деяких вірусів і грибків забезпечується трансплацентарною передачею трансфер-фактора і окремих інтерлейкінів. Однак новонароджені та діти перших місяців життя виявляють підвищену чутливість до респіраторного синцитіального вірусу, а також до вірусу енцефаломіокардиту. Напівперіод елімінації (або катаболізму) материнських антитіл класу lgG - 21-23 діб. При вкрай обмеженому власному синтезі lgG у дитини це веде до істотного зниження концентрації lgG між 2-м і 6-м місяцями життя.

Вплив різних антигенів на першому році життя викликає первинну імунну відповідь, що виявляється підвищенням синтезу антитіл класу lgM. Поступово відбувається перемикання гуморальних реакцій імунної відповіді на синтез антитіл класу lgG. До кінця першого року життя в крові є приблизно 50-60% кількості lgG і лише близько 30% lgA від середніх значень у дорослих. До кінця другого року життя вміст lgM і lgG становить уже близько 80% значень дорослих, а lgA - близько 40%. Вміст lgM досягає такого ж рівня, як і у дорослих до 3-5 років., Секреторні імуноглобуліни класу А і секреторний фрагмент Sc повністю відсутні у новонароджених і з'являються в секретах після 3-го місяця життя. Але протягом перших чотирьох років життя їх концентрація в слині, назальному секреті в 4-5 разів нижче, ніж у дорослих. Це дає підставу говорити про недостатність в перші роки життя системи місцевого імунітету. Недостатність lgA в кишечнику зумовлює високу частоту харчової алергії.

Лімфоїдні органи дитини раннього віку відповідають на інфекційні агенти значною гіперплазією, яка зберігається тривалий час після подолання інфекції. Лімфаденопатія супроводжує практично будь-який запальний процес. При конституціональному лімфатизмі реакції з боку лімфатичних вузлів, як правило, сильно виражені. У лімфатичних вузлах у дітей можуть довго зберігатися мікроорганізми. При персистуючих вірусних інфекціях, спричинених цитомегаловірусом, вірусом Епстайна-Барр, або інфекціях, обумовлених токсоплазмами, збудниками туберкульозу, поряд з лімфатичними вузлами нерідко збільшена і селезінка. Діти, що народилися з внутрішньоутробними вірусними інфекціями, тривалий час розсіюють їх збудників, що вражають чутливих до них однолітків і дорослих.

У процесі росту дитини існують певні критичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності, коли на антигенний впливу імунна система дає неадекватну або навіть парадоксальну відповідь: він може виявитися недостатнім для захисту або надмірним гіперергічним (алергічним).

За матеріалами: immun.ru

Перший такий період охоплює перші 29 днів життя (період новонародженості). На 5-7 добі відбувається перший перехрест в лейкоцитарній формулі крові, нейтрофілез змінюється відносним і абсолютним лімфоцитоз. Пасивний гуморальний імунітет забезпечується в основному материнськими антитілами. Характерні незавершеність фагоцитозу, низька функціональна активність системи комплементу і опсонізація мікробів. Хемотаксис і міграція фагоцитів обмежені. Дитина проявляє слабку резистентність до умовно-патогенної, гноєродної, грамнегативної мікрофлори, деяких вірусів. Проявляється схильність до генералізації мікробнозапального процесу, септичних станів.

Другий критичний період (3-6 міс.), характеризується ослабленням пасивного гуморального імунітету у зв'язку з елімінацією материнських антитіл. Зберігається супресорна спрямованість імунних реакцій при вираженому лімфоцитозі в крові. На більшість антигенів розвивається первинна імунна відповідь з переважним синтезом антитіл класу lgM, що не залишає імунологічної пам'яті. Такий тип імунної відповіді спостерігається при вакцинації проти правця, дифтерії, кашлюку, поліомієліту, кору, і тільки після 2-3 ревакцинацій формується вторинну імунну відповідь з утворенням антитіл класу lgG і стійкою імунологічною пам'ятю. Вакцинація може не спричинити імунної відповіді, якщо в крові дітей ще циркулюють материнські антитіла або діти за показаннями отримували препарати крові, гамма-глобулін, плазму. Діти зберігають дуже високу чутливість до респіраторного синцитіального вірусу, вірусу парагрипу, аденовірусів. Вірус гепатиту В рідко викликає жовтяничні форми хвороби, частіше акродерматит (синдром Джанотті). Атипово протікають коклюш, кір, які не супроводжуються розвитком імунітету. Виявляється недостатність системи місцевого імунітету (повторні гострі респіраторні вірусні інфекції); проявляються багато спадкових імунодефіцитів; наростає частота харчової алергії.

Третій критичний період припадає на другий рік життя, коли значно розширюються контакти дитини із зовнішнім світом. Зберігається первинний характер імунної відповіді на багато антигенів, однак синтез антитіл класу lgM вже переключається на утворення антитіл класу lgG. У цей період диференціюються клони В-лімфоцитів, які синтезують субкласи lgGI і lgG3. Проте синтез субкласів lgG2 і lgG4 запізнюється. Процес перемикання синтезу антитіл від lgM на lgG знаходиться під контролем особливих генів. Супресорна спрямованість імунної системи змінюється переважанням хелперної функції по відношенню до клонів В-лімфоцитів, які синтезують lgM. Система місцевого імунітету залишається нерозвиненою, діти як і раніше чутливі до вірусних інфекцій. Полісахаридні антигени окремих серотипів пневмокока взагалі не індукують гуморального імунітету, він відсутній по відношенню до палички інфлюенци у 30% дітей даного віку. У цей період виявляються багато малих (мінорних) аномалій імунітету, імунопатологічні діатези (атопія), імунокомплексні хвороби. Діти особливо схильні до повторних вірусних і мікробно-запальних захворювань органів дихання, ЛОР-органів. Прояви имінопатологічного діатезу (атопічні реакції, аутоімунний діатез) чітко не диференціюються.

Четвертий критичний період - 4-6-й роки життя. У цьому віці спостерігається другий перехрест у вмісту формених елементів крові. Середня концентрація lgG і lgM в крові відповідає аналогічним показникам у дорослих, рівень lgA в плазмі ще не досягає остаточних значень, але значно підвищується вміст lgE. Система місцевого імунітету у більшості дітей ще не завершує свого розвитку. Цей період характеризується високою частотою атонічних, імунокомплексних захворювань, проявом пізніх імунодефіцитів. Формуються багато хронічних захворювань полігенної природи.

П'ятий критичний період - підлітковий вік (у дівчаток з 12-13 років, у хлопчиків з 14-15 років). Пубертатний стрибок росту поєднується зі зменшенням маси лімфоїдних органів. Стимуляція секреції статевих гормонів (андрогенів) веде до придушення клітинної ланки імунітету і стимуляції його гуморальної ланки. Зміст lgE в крові знижується. Остаточно формуються типи імунної відповіді (сильний і слабкий). Наростає вплив на імунну систему екзогенних факторів, наприклад куріння. Відзначається новий підйом частоти хронічних, запальних, аутоімунних і лімфопроліферативних захворювань Тяжкість атопічних хвороб (бронхіальної астми та ін) у багатьох дітей слабшає.

Відхилення у розвитку імунної системи найчастіше проявляються як пізній імунологічний старт. Його причинами служать такі чинники: низька маса тіла при народженні; внутрішньоутробне інфікування лімфотропними ДНК-вірусами (цитомегалії, Епстайна-Барр, герпесу); гіпербілірубінемія; малі спадкові аномалії імунітету (дефіцит lgA, окремих субкласів lgG, окремих компонентів системи комплементу, інтерферону, дефекти хемотаксису фагоцитів, опсонізації та ін): екзогенного, в т.ч. ятрогенного, впливу (введення гамма-глобуліну без достатніх на те підстав, ігнорування профілактики рахіту, тривале застосування кортикостероїдів, впливу діоксинів і фенолів атмосферного повітря тощо). Повторні інфекції (гострі респіраторні вірусні захворювання та ін) також викликають вторинну депресію імунної системи. При ВІЛ-інфекції різко пригнічуються хелперна функція лімфоцитів і становлення імунної системи в цілому відбувається на фоні дистрофії і в'ялопротікаючих запальних процесів в легенях, кишечнику, шкірі. Слід мати на увазі, що ряд лімфоцитотропних вірусів у дітей можуть викликати подібний стан, що отримав назву псевдо-ВІЛ-синдрому (наприклад, вроджена Епстайна-Барр вірусна інфекція).

У критичні періоди становлення імунної системи особливо часто проявляються спадкові варіації сили імунної відповіді та імунопатологічні діатези (атопічний, лімфатико-гіпоіммунний, аутоімунний). Найбільш важкі стани у дітей розвиваються при класичних моногенних імунодефіцитах (агаммаглобулінемія, аплазія вилочкової залози, важкі комбіновані форми імунної недостатності тощо), однак вони зустрічаються рідко, відрізняючись вкрай несприятливим прогнозом вже в ранньому віці.




ПАТ «Фармак» ©

Висновок державної санітарно-епідеміологічної експертизи № 05.03.02-03/89610 від 19.11.2010 р. Виробник ПАТ «Фармак», 04080, м.Київ, вул. Фрунзе 63.
Увага! Інформація, опублікована на сайті, призначена тільки для ознайомлення. Описані методи діагностики, лікування, рецепти народної медицини та т.д. самостійно використовувати не рекомендується. Обов'язково проконсультуйтеся з фахівцем, щоб не завдати шкоди своєму здоров'ю

восстановление микрофлоры кишечника, пребиотик, пробиотики, как повысить иммунитет, як підвищити імунітет, аллергия у детей, профилактика аллергии, дисбактериоз, дисбактериоз симптомы, лечение дисбактериоза кишечника, вздутие кишечника, хронический запор, хронічний закреп , запор у ребенка, закреп у дитини, понос у ребенка, понос у дитини, лактиале, лактіалє